氰化物是致命速度最快的毒物之一，氰化物中毒主要由接触或摄入含有氰化物的制剂或食物所致。
氰化物特指带有氰基（CN）的化合物，其中的碳原子和氮原子通过叁键相连接。这一叁键给予氰基以相当高的稳定性，使之在通常的化学反应中都以一个整体存在。因该基团具有和卤素类似的化学性质，常被称为拟卤素。
1、无机氰化物：通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物，俗称山奈（来自英语音译“Cyanide”），是指包含有氰根离子（CN-）的无机盐，可认为是氢氰酸（HCN）的盐，常见的有氰化钠（NaCN）、氰化钾（KCN）以及氢氰酸（HCN）等它们多有剧毒。
2、有机氰化物，是由氰基通过单键与另外的碳原子结合而成。视结合方式的不同，有机氰化物可分类为腈（C-CN）和异腈（C-NC），相应的，氰基可被称为腈基（-CN）或异腈基（-NC）。如乙腈、丙烯腈、正丁腈等均能在体内很快析出离子，均属高毒类。
很多氰化物，凡能在加热或与酸作用后或在空气中与组织中释放出氰化氢或氰离子的都具有与氰化氢同样的剧毒作用。
1、职业性氰化物中毒
主要由于工业生产时，吸入氰化氢气体或氰化物盐类的粉尘所致，有机氰化物（腈类）中毒除吸入其蒸气外，皮肤吸收也是重要途径。火灾中含碳和氮的物质燃烧，或塑料、尼龙、聚丙烯脂等高分子材料燃烧或降解，均可产生氰化物。
2、生活性氰化物中毒
多由于误食某些含有苦杏仁苷的植物（如苦杏仁、桃仁、木薯、枇杷仁、白果等），食入胃内后，在胃酸的作用下分解释放出氰化氢，大量食用可引起氯化物中毒。水溶性强的氰化钠（钾）甚至可经口腔黏膜、眼角膜快速吸收而产生中毒。
1、接触以氰化物为原料的化工行业从业者（如电镀、贵金属冶炼萃取、制药等行业），发生疾病的风险比正常人大。2、消防员发生氰化物中的风险也较大，由于火灾中含碳和氮的物质燃烧，或塑料、尼龙等高分子材料燃烧或降解均可产生氰化物。3、经常服用苦杏仁、枇杷仁、桃仁、木薯、白果等食物的人群，发生风险也较大。
在呼吸时人体吸进O2 ，呼出CO2，接着是组织细胞利用O2，在这一过程中体内的糖、脂肪、蛋白质(生化上称为底物)被氧化利用， 产生H2O并放出能量ATP和CO2。这一生物氧化过程中需要”细胞色素氧化酶”来完成。在正常情况下”细胞色素氧化酶”是按下图示来进行催化作用的。
（“细胞色素氧化酶”作用图示）
CN-与呼吸电子传递链终端酶复合物Ⅳ（细胞色素氧化酶a a3）上的三价铁离子结合，酶因此丧失活性，于是细胞色素c上的电子无法传递至氧气，电子传递链中断。
（CN-改变“细胞色素氧化酶”的结构）
由于酶的结构改变导致催化作用的消失，不能再从底物获得电子， 就不能使 E(Fe3 ）还原为 E(Fe2 ）由于这一步反应的中断，使整个生物氧化过程遭到破坏，血液中的分子态O2再也不能被组织细胞利用，氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、 细胞因摄取能量严重不足而窒息。
因此，氰化物中毒并不是体内缺O2，而是O2无法被利用。在生物学上被称为“细胞内窒息”。
ATP合成酶无法工作，ATP无法生成，导致组织中毒性缺氧。
在这种情况下无氧代谢使乳酸大量堆积，造成代谢性乳酸中毒。
氰化物中毒对于极度依赖有氧呼吸的组织而言是致命的，如心肌组织，中枢神经系统的组织。
氰化物中毒主要途径：通过皮肤、消化道、呼吸道摄入氰化物而中毒。
1、轻度中毒症状
为轻度的刺激症状，主要见于中枢系统和上呼吸道，表现为头痛、头晕、乏力、胸闷、恶心、呕吐等。
2、中度中毒症状
也可出现敏感系统的刺激症状，比如胸闷、心悸等，口唇及指甲无发绀现象、皮肤黏膜呈鲜红色。
3、重度中毒症状
分为前驱期、呼吸困难期、痉挛期和麻痹期，前驱期和呼吸困难期表现与轻度中毒和中度中毒类似，痉挛期患者可出现意识丧失和全身强制性痉挛，后期还可出现肺水肿表现。到了麻痹期患者可出现全身肌肉松弛，甚至呼吸心跳停止。（1）前驱期：接触低浓度氰化物，早期表现为眼和上呼吸道刺激症状，如流泪、流涕、流涎、喉头瘙痒，口中苦杏仁味或金属味，口唇或眼部麻木；继可有恶心、呕吐、震颤，且伴逐渐加重的全身症状，如耳鸣、眩晕、乏力、胸闷、心悸、语言困难、剧烈头痛。（2）呼吸困难期：前述症状不断加重，出现明显的呼吸困难，伴视力和听力下降，患者常有恐怖感，神志模糊、呼吸困难。（3）痉挛期：患者意识丧失、牙关紧咬，并不断出现全身肌肉痉挛性收缩加重；呼吸常浅而不规则、心律失常、血压下降、大小便失禁，但皮肤黏膜色泽常保持鲜红。（4）麻痹期：患者陷入深度昏迷，全身痉挛停止，肌肉松弛，瞳孔散大，呼吸浅缓，甚至呼吸麻痹，此时如及时抢救还可能制止病情发展。否则，逐渐呼吸、心跳停止。
4、闪电型中毒症状
若在较短时间摄入大量毒物，患者可猝然倒地，呼吸心跳停止而死亡。
1、询问病史：
询问病人有无接触史或去过哪些地方，目的是排除有无其他可能。
2、体格检查
检查生命体征血压、心率、呼吸、体温、神志、瞳孔，肢体活动情况，特殊性的表现等，判断患者呼出气体有无苦杏仁味，患者自身有无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、抽搐，有无昏迷、呼吸停止等表现；是否存在外伤或者感染进行确诊疾病。
3、全血CN-浓度测定
氰化物中毒者血CN-浓度明显升高，最好在中毒后8小时以内检测。
4、动脉血氧分压差检查
中毒患者早期动脉血氧分压异常，而静脉血氧分压明显升高，动、静脉血氧分压差减少至1%。
5、影像学检查
由于氰化物中毒早期以肺组织和脑组织的刺激症状为主，需要使用X线或CT检查排除肺炎、其他原因所致脑水肿等病因。
6、尿液检查：
尿中硫氰酸盐增高可以作为氰化物接触指标，应连续监测数日。
1、及时脱离现场
如果发现有人氰化氢物中毒，第一时间将患者移到空阔地带，呼吸新鲜空气。
2、及时拔打120急救电话
当发现有人发生氰化物中毒时，应立即拨打急救电话120，在急救车到来之前，请按照以下步骤对中毒者进行救治。
3、现场催吐
如果中毒者意识清醒，用干净的勺子刺激中毒者舌头根，诱发其呕吐；
4、人工洗胃
再让中毒者一次饮入300ml-500ml温水，水温以接近体温为宜。反复进行上述催吐操作，直到中毒者呕吐物为清水为止。
5、侧卧位
如果中毒者意识不清，但呼吸、脉搏正常，将中毒者翻转至侧卧位，以防止其因呕吐而引起误吸。以右侧卧位为例：抬起中毒者右胳膊，放在头的一侧，将其左手放在右肩上，左腿屈曲，足部位于近侧腿膝关节下方，施救者双手分别放在中毒者左肩及左膝，翻转其至右侧卧位，而后再调整中毒者腿部位置使其稳定，调整脸颊下方的手掌位置，使其嘴巴低于中毒者的喉头位置，并维持这种姿势。翻转后，注意密切观察中毒者意识、呼吸及脉搏等情况。
4、心肺复苏
如果中毒者意识不清，且呼吸、心跳停止，应立即对其行心肺复苏术，直至急救人员赶到。具体心肺复苏请参照心脏骤停急救法。
（1）对氰化物中毒患者，应立即使患者脱离中毒环境，并予以吸氧、应用解毒药。（2）积极预防脑水肿、肺水肿，并给予其他对症及支持治疗。（1）积极防治脑水肿、肺水肿，如早期足量应用糖皮质激素、抗氧化剂、脱水剂、利尿剂等。（2）积极给予其他对症及支持治疗，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡及微循环稳定。（3）对于昏迷患者应留置胃管进行胃肠道补液及营养，严格记录每日出入水量。
3、急性期治疗
（1）呼吸停止者尽快人工呼吸或机械通气，予吸入纯氧或高压氧治疗。（3）应尽快吸氧，可采用吸入纯氧或高压氧治疗，赢得抢救时间。（5）口服中毒者在应用解毒剂同时，应立即以1∶（1000~5000）高锰酸钾液或5%硫代硫酸钠或3%过氧化氢洗胃。予口服牛奶、鸡蛋清、豆浆，并服硫酸亚铁，可使氰化物生成无毒的亚氰化物而减缓吸收和减低毒性，并灌服活性炭，严密观察，注意病情变化。（6）重症患者可给予地塞米松静脉注射以提高机体应激能力。（7）皮肤灼伤处先用高锰酸钾溶液冲洗，再用硫化铵溶液洗涤。
药物治疗
高铁血红蛋白形成剂和供硫剂是本类中毒的特效解毒药。临床上公认较好的治疗方案是亚硝酸钠与硫代硫酸钠联合疗法，两者产生协同作用生成高铁血红蛋白，使细胞色素酶恢复活性，达到解毒目的。但若高铁血红蛋白生成过多，可致症状加重，甚至引起死亡，因此须密切关注病情变化。（1）高铁血红蛋白形成剂：是最传统的氰化物解毒药物，临床上常用的有亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、4-二甲氨基苯酚和对氨基苯丙酮。1）亚硝酸亚类通过夺取氰离子形成氰化高铁血红蛋白，减少氰离子与细胞色素氧化酶的结合，恢复细胞呼吸，起到缓解中毒的作用。由于氰化高铁血红蛋白仍将解离，放出氰离子。若中毒不重，陆续解离出的氰离子可被机体自身转变为无毒的硫氰化物，排出体外；若中毒较重，仍需再用硫代硫酸酸钠。
2）美蓝大剂量注射亦可使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，且美蓝含硫原子，故有解毒作用。亚甲蓝形成高铁血红蛋白的维持作用时间较短，抗氰作用不及亚硝酸钠，临床上可配合硫代硫酸钠使用。
利用其中之硫与CN-(氰离子)结合成无毒的硫氰化物，由肾脏排出。目前应用最多的是亚硝酸钠，其优点是解毒彻底、毒性小，但用量大、作用慢、与其它抗毒剂伍用，可提高抗毒效果。
钴离子能与氰迅速形成稳定的金属复合物，并从尿中排出。所以含钴的化合物如羟钴胺(与氰生成氰钴胺即维生素B12)、依地酸二钴(CO2EDTA)、氯化钴也是氰酸中毒的有效解毒剂。但钴对心脏等有毒性作用，使用时应该慎重。其中不良反应较小的依地酸二钻已经用于临床，可作为氰化物中毒的首选药物。
3、改善脑细胞代谢药物
予细胞色素C肌内注射或静脉滴注，或以胞二磷胆碱、三磷酸腺苷等静脉滴注，可以改善脑细胞代谢。
3、严格遵守职业规范，注意个人防护，加强毒物的密闭以及室内通风。
1、呼吸中毒者，家属或同事应迅速将其移至空气新鲜处，尽快转入医院治疗。3、消化道口服中毒者，应立即催吐，并服以牛奶、豆浆、鸡蛋清等，并服硫酸亚铁，可使氰化物生成无毒的亚氰化物而减缓吸收和减低毒性，并尽快转入医院。